Encefalopatía de Wernicke posterior a cirugía bariátrica: más que una pérdida de peso: [revisión] / Wernicke encephalopathy following a bariatric surgery: more than a weight loss: [review]

La encefalopatía de Wernicke y polineuropatía por deficiencia de tiamina (vitamina B1) es una de las posibles complicaciones neurológicas que comúnmente se presentan en pacientes sometidos a cirugías bariátricas. Al tener un aumento del número de procedimientos también se ha observado un aumento de estas complicaciones relacionadas a déficit vitamínico, y haciendo de esta condición relevante que debería conocerse por todos los profesionales de la salud; ya que su pronóstico está estrechamente relacionado con su prevención prequirúrgica y con la instauración rápida del tratamiento al tener una sospecha diagnóstica. La siguiente es una revisión de la literatura acerca de esta entidad; su presentación clínica, factores de riesgo, diagnóstico diferencial, tratamiento y pronóstico.

Wernicke encephalopathy and polyneuropathy related with Thiamine deficiency, is one of the possible neurologic complications that are commonly presented in patients who undergo bariatric surgery. With increasing number of bariatric procedures done there is also an increase in complications related to vitamin deficiency, making this a relevant condition that must be known by all healthcare professionals; mainly because its prognosis is closely related to its pre-surgical prevention and the prompt treatment when there is a clinical suspicious of the condition. The following in a literature review about this condition; its clinical presentation, risk factors, differential diagnosis, treatment and prognosis.

Expresión de metaloproteinas y sus inhibidores de tejido en un modelo murino de fibrosis pulmonar / Metalloprotein expression and its tissue inhibitors in a murine model with pulmonary fibrosis

Antecedentes: La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda que se caracteriza por inflamación granulomatosa crónica que progresa a fibrosis pulmonar como resultado de falta de balance entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular, pero los mecanismos implicados no se entienden claramente. Objetivo: Determinar en un modelo murino de fibrosis pulmonar inducido por P. brasiliensis, la expresión de colagenasa intersticial (MMP-1), gelatinasa A (MMP-2) y TIMP-1. Métodos: Tejido pulmonar obtenido por biopsia de 15 ratones BALB/c infectados con P. brasiliensis y ocho inoculados con solución salina se estudiaron a las semanas 1, 4, 8, 12 y 16 post-infección. Resultados: A las 4 semanas del inúculo el 85,7% de los ratones tenían marcación para MMP-1 y MMP-2, y en el 71.4% para TIMP-1, todos de intensidad moderada en células epiteliales de los alveolos, mácrofagos alveolares y células de músculo liso alrederor de bronquíolos y vasos sanguíneos. A las 16 semanas en la gran mayoría de biopsias se observó una tinción moderada para estas metaloproteinasas, aunque de mayor intensidad en la tercera parte de las muestras; la localización de estuvo en células epiteliales y mácrofagos alveolares. Conclusión: A mayor depósito de colágeno hay mayor disbalance de las metaloproteinas y sus inhibidores de tejidos, teniendo como patrón la producción y depósito secundario a una respuesta inflamatoria. Los macrófagos alveolares y las células interticiales alveolares son las principales fuentes celulares de producción de MMP-1, MMP-2 y TIMP-1.

Background: Metalloprotein expression and its tissue inhibitors in a murine model with pulmonary fibrosis.Paracoccidioidomycosis is a deep mycosis, characterized by a chronic graulomatose inflammation. It progresses into a pulmonary fibrosis as a result of lack of balance between the synthesis and the degrading of the extracellular matrix. However, its mechanisms are not, yet, clearly understood. Objective: To determine through a P. brasiliensis induced murine model with pulmonary fibrosis, the expression of interstitial colagenase. (MMP-1), gelatinase A (MMP-2) and TIMP-1. Methods: 15 infected with P. brasiliensis and 8 control BALBB/c mice were lung biopsed 1, 4, 8, 12 y 16 postinfection. Results: 4 weeks follow inoculation 85,7% infected mice expressed MMP-1 and MMP-2, and 71.4% to TIMP-1, all with moderate intensity in alveolar macrophages, and in peribronquial and blood vessels smooth muscle cells. 16 weeks postinfection near all infected biopsies showed moderate staining to metalloproteines, but with more high intensity in 30% samples, specially in epithelial and machrophagic cells. Conclusion: To more colagen depot, thera are more metalloproteins and their tisular inhibitors, with an inflammatory pattern in production and depot. Alveolar macrophages and interstitial cells are the principal MMP-1, MMP-2 and TIMP-1 production sources.